DETERMINAR EL ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE Y SU RIESGO DE ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISBLES DEL ADULTO (ECNTA). DISCUTIR EL COMPONENTE GENÉTICO DE LA ENFERMEDAD.
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A partir de los datos proporcionados del paciente, el señor Amador A’Petitus, hemos determinado un estado fisiológico bastante descontrolado, el cual desarrollaremos más adelante. Comenzando por determinar el estado nutricional del paciente, observamos en sus exámenes de laboratorio un índice elevado en todos los valores, lo cual nos indica que posee un desfavorable estado nutricional.
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Calculando el IMC (Índice de Masa Corporal), donde la formula manejada es: Peso (Kgs) / Talla (m2), obtuvimos un resultado de 38.81. El cual, según la clasificación en tabla de la OMS (Organización Mundial de la Salud), se encuentra ubicado entre los 35,0 – 39,9, considerado una obesidad de tipo II. También hemos encontrado la clasificación por el PARI (Porcentaje de Peso Actual con Respecto al Peso Ideal), a partir de su fórmula: Peso Actual / Peso Ideal x 100. Donde hemos tenido como resultado un 157% según la denominación de Broca, y un 175% para la denominación de West, encontrando en ambas una clasificación de Obesidad, según los criterios de ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition)

Es importante destacar los valores dados como resultados en las ya nombradas formulas, ya que con un IMC mayor de 32 están asociado con un doble riesgo de muerte. Por lo tanto, estamos tratando a un paciente en condiciones críticas, el cual debe ser atendido de inmediato buscando un tratamiento adecuado y rápido control. En resumen, el paciente Amador A’Petitus se encuentra en un mal estado nutricional, con valores fuera de normal, lo cual conlleva a clasificarlo como un obeso.


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En la actualidad se estima el número de personas obesas en el mundo en más de 300 millones, con una amplia distribución mundial y una prevalencia mayor en países desarrollados o en vías de desarrollo. Este incremento en la prevalencia de proporciones epidémicas está relacionado con factores dietéticos y con un incremento en el estilo de vida. El aumento del consumo de grasas saturadas y de carbohidratos, la disminución de la ingestión de frutas, vegetales y pescado, así como de la actividad física, que se expresa desde la ausencia de esta actividad programada hasta el incremento del tiempo dedicado a actividades con notable base sedentaria, como ver la televisión o trabajar en la computadora, son las causas más importantes en el desarrollo de este problema de salud mundial. Por otra parte, las consecuencias de la obesidad alcanzan proporciones catastróficas. El riesgo de muerte súbita de los obesos es tres veces mayor que el de los no obesos, y es el doble para el desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), enfermedad cerebrovascular (ECV) y cardiopatía isquémica (CI), mientras la posibilidad de desarrollar de diabetes mellitus (DM) es 93 veces mayor cuando el índice de masa corporal (IMC) pasa de 35.13 Por otra parte, la obesidad tiene una relación estrecha con la resistencia a la insulina y con factores genéticos y ambientales probablemente comunes.

La obesidad se define como un exceso de grasa corporal o tejido adiposo. Desde el punto de vista práctico se considera el índice de masa corporal (IMC) el método ideal para el diagnóstico de la obesidad, por su buena correlación con la grasa corporal total. El sobrepeso no solamente nos afecta en el aspecto estético. Ocasiona alteraciones importantes en nuestro organismo y en nuestra manera de pensar. El exceso de grasa predispone a sufrir muchas enfermedades, algunas de ellas potencialmente mortales. Enfermedades secundarias a la obesidad:

Cardiovasculares:
Hipertension Arterial, Ateroesclerosis, Hiperlipidemia, Angina de Pecho, Insuficiencia Circulatoria, Trombosis, Tromboembolia, Ulceras Venosas en Tobillos, Insuficiencia cardiaca, Disminución sanguínea cerebral, Infarto Agudo.
Respiratorias:
Insuficiencia Ventilatoria, Asfixia del Sueno, Fatiga Respiratoria.
Endocrinas:
Hipotiroidismo, Insuficiencia Genital, Infertilidad. Alteraciones Menstruales, Diabetes Mellitus, Resistencia a la Insulina, Alteraciones Hormonales.
Esqueléticas:
Artrosis, Daño de Cadera, Lesiones articulares, Alteraciones de Columna Verterbal, Fracturas Patológicas.
Digestivas:
Reflujo Gastroesofagico, Hernia Hiatal, Esofagitis, Hernias, Dispepsia, Piedras Vesiculares Esteatosis - Higado Graso, Disfunción Pancreática, Meteorismo, Constipación, Hemorroides Artrosis, Daño de Cadera, Lesiones articulares, Alteraciones de Columna Verterbal, Fracturas Patológicas.
Psicológicas:
Baja Autoestima, Problemas Interpersonales, Bajo Rendimiento Laboral, Suiciio, Bulimia Impotencia.





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FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD


Es importante destacar en este tema, la fisiopatología de la enfermedad, como lo es la obesidad. Sin importar la etiología de la obesidad, el camino para su desarrollo es el mismo: un aumento en la ingestión y/o una disminución del gasto energético. Los lípidos procedentes de la dieta o sintetizados a partir de un exceso de carbohidratos que se consumen en la dieta son transportados al tejido adiposo como quilomicrones o lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los triglicéridos de estas partículas son hidrolizados por las lipoproteinlipasa localizada en los capilares endoteliales; éstos son introducidos en el adipocito y reesterificados como triglicéridos tisulares. Durante los períodos de balance positivo de energía, los ácidos grasos son almacenados en la célula en forma de triglicéridos; por eso, cuando la ingestión supera el gasto, se produce la obesidad. En la medida en que se acumulan lípidos en el adipocito, éste se hipertrofia y en el momento en el que la célula ha alcanzado su tamaño máximo, se forman nuevos adipocitos, a partir de preadipocitos o células adiposas precursoras, y se establece la hiperplasia. Este hecho tiene una relevancia especial en la obesidad de temprano comienzo, en la niñez o la adolescencia, en la cual prima la hiperplasia sobre la hipertrofia, y como resultado es más difícil su control, pues hay una tendencia a recuperar el peso perdido con gran facilidad y de ahí la importancia de la vigilancia estrecha en el peso de los niños y adolescentes, porque las conscuencias pueden ser graves.

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En el caso de la obesidad de comienzos de la adultez, predomina la hipertrofia sobre la hiperplasia, por lo cual su tratamiento suele ser más agradecido, pero no por eso, fácil. Por otra parte, se sabe que la destrución de los adipocitos y su capacidad de diferenciación, está condicionada genéticamente, por eso, mientras mayor sea la fuerza genética para la obesidad, mayor será la probabilidad de que este proceso se desarrolle con el menor esfuerzo y mayor rapidez.

Tomando en cuenta la leyes de la termodinámica, el paciente obeso debe más para mantener su peso, porque además de su gasto enegético es mayor porque el tejido magro también incrementa la obesidad, la actividad adrenérgica está estimulada por vía de la leptina, y este aspecto parece ser importante en el mantenimiento de la obesidad. Y es que la mayoría de los obesos tienen en realidad una hiperleptinemia con resistencia a la acción de la leptina de forma selectiva, es decir, sólo en su capacidad para disminuir la ingestión, pero no en su acción con mediación simpática, y por eso el obeso está expuesto no solo a un incremento al gasto del gasto mediado por el sistema neurovegetativo, sino también efectos neuroendocrinos amplificados con devastadoras consecuencias clínicas. Por eso, cuando se pierde peso a partir de un estado de sobrepeso y/o obesidad, el GEB disminuye, tanto por la misma ley de termodinámica, como por la disminución de la actividad simpática. De ahí que la perdida de solo un poco de kilogramos de peso represente un beneficio multiplicado, por las positivas consecuencias clínicas que esto condiciona, y que las acciones contra la obesidad sean siempre de inestimable utilidad. Los obesos con hipoleptinemia, aleptinémicos o con alteraciones en la acción de los receptores de la leptina, que son los grupos menos numerosos, tienen por su parte, un gasto energético disminuido con desregulación de los mecanismos controladores de la ingestión que da origen y perpetúa la obesidad, y se ha demostrado que se corrige con la administración de la leptina recombinante en el caso de las alteraciones de la leptina, no así en los problemas del receptor.
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Otro hecho importante lo constituye el envejecimiento en su amplio sentido de ganancia en años vividos, ya que cuando ocurre éste, se pierde masa magra, que si no es balanceado con una disminución de la ingesta, lleva a la ganancia de peso lenta e irremediablemente. Además, aunque el aumento de peso esta mediado por ambos tejidos (magro y grado), hay que recordar que, llegado al límite superior de crecimiento del tejido magro, todo aumento posterior depende de la grasa cuyo gasto energético es menor, por lo cual el GET tiende a estabilizarse o disminuir de acuerdo con el punto inicial, y si el IE permanece igual, habrá más ganacia de peso.


FACTORES GENÉTICOS DE LA OBESIDAD

Tomando en cuenta una investigación hecha por ratones obesos para determinar el valor genéticos se describe que la identificación de la mutación ob en ratones genéticamente obesos ob/ob, representa el punto de partida documentado de la acción de los genes en la obesidad. Estos ratones desarrollan obesidad, insulino-resistencia, hiperfagia y un metabolismo eficiente (engordan con la misma dieta que los ratones delgados). El gen ob es el responsable de la producción de leptina y se expresa igualmente en humanos, lo que es descrito en varias familias con obesidad temprana, acompañada de alteraciones neuroendocrinas como hipogonadismo hipogonadotrópico. Lo mismo sucede con la mutación del gen db responsable de la codificación del receptor de la leptina y también encontrada en humanos.











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Existen otras evidencias de la participación de los genes en el origen de la obesidad como son: mutaciones en el gen humano que codifica la proopiomelanocortin (POMC), produce obesidad severa por fallo en la síntesis de alfa MSH, el neuropéptido que se produce en el hipotálamo, e inhibe el apetito. La ausencia de POMC causa insuficiencia suprarrenal por déficit de la hormona Adrenocorticotrópica (ACTH), palidez cutánea y pelo rojo por ausencia de alfa MSH. Otros estudios genéticos en roedores muestran varios candidatos para mediadores moleculares de la obesidad. El gen fat codifica la carboxipeptidasa E, una enzima procesadora de péptidos, que participa en el procesamiento de hormonas y neuripéptidos, y la mutación de este gen causa obesidad en ratones. La proteína relacionada con el agutí (AGRP) se expresa con el NPY en el hipotálamo y antagoniza la acción de la alfa MSH en los receptores MC4; la mutación del gen agutí produce obesidad por una expresión ectópica de la proteína relacionada con el agutí. Por otra parte, una mutación en los genes que codifican el peroxisome - proliferator activated receptor gamma (PPAR gamma) un factor de trascripción del adipocito necesario para la adipogénesis, ha sido relacionado con la obesidad en individuos alemanes. Dos síndromes raros, pero conocidos y con base genética, tienen entre sus componentes fundamentales la obesidad: el síndrome de Prader Willi, que se caracteriza por baja estatura, retraso mental, hipogonadismo hipogonadotrópico, hipotonía, pies y manos pequeñas, boca de pescado e hiperfagia, y en la mayoría de los casos tiene una delección del cromosoma 15 y el síndrome de Laurence-Moon Biedl, con retraso mental, retinosis pigmentaria, polidactilia e hipogonadismo hipogonadotrópico. Lo mismo sucede con otros síndromes raros con base genética como son los de Alstron, de Bardet-Biedl, de Carpenter y de Cohen.
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Esto trae como consecuencia, que gracias a la evidencia de que los gemelos homocigóticos, aun cuando crezcan separados, sus pesos siempre son parecidos y que el peso de los hijos por lo general es parecido al de sus padres biológicos, incluso cuando hayan sido adoptados, apoyan el papel de los genes en la etiología de la obesidad. A su vez, los familiares de primer grado de los individuos con obesidad de comienzo en la niñez, tienen el doble de probabilidades de ser obesos que aquellos con obesidad de comienzo en la adultez. Además, aun cuando la obesidad más frecuente no siga un patrón mendeliano, parece ser que los genes contribuyen hasta en un 30 % en el nivel de grasa visceral, no así a la subcutánea. También está el hecho de que una predisposición genética a la obesidad pudiera ser el resultado de la herencia de una eficiencia metabólica alta, ya que el nivel de metabolismo basal tiene un componente genético. Después de ajustar la tasa metabólica para tejido magro, edad y sexo, el 40 % de variación restante también tiene un importante componente genético. En resumen, todo parece indicar que en la mayoría de los casos, la obesidad responde a la interacción de múltiples genes y del ambiente.


Para concluir, queremos tomar en cuenta la evidencia de que el hambre evita o revierta la obesidad, aún en personas con gran carga genética, junto con un incremento en los paises indutrializados o en vía de desarrollo en los cuales la dieta rica en grasas y carbohidratos, y los hábitos sedentarios han aumentado con el desarrollo económico, se muestra a favor del factor ambiental en su origen y desarrollo. Otro relevante lo representa el el incremento epidémico de la obesidad en los últimos veinte (20) años, que no puede ser explicado por alteraciones genéticas poblacionales desarrolladas en tan corto tiempo. Por otra parte, a medida que la pobreza ha disminuido en países industrializados o en vías de desarrollo, ha aumentado en forma proporcional la obesidad. Lo cierto es que el desarrollo económico trae aparejado problemas sociológicos importantes: aumenta la vida sedentaria al disponerse de medios de transporte, elevadores, equipos electrónicos diversos, incluido el uso del control remoto y el tiempo destinado a ver televisión o a trabajar en el computador; a su vez, la actividad física programada, aunque se practique quizás con mayor frecuencia e intensidad, no es siempre por los más sedentarios, y la mayoría de las veces está seguida por un período de actividad sedentaria. También se suman la comercialización de comidas de altas calorías y bajas en nutrientes, el aumento de la frecuencia de estas por su fácil accesibilidad, el número de la ingestión de grasas saturadas y la disminución en el aporte de comidas sanas, como los vegetales, frutas, pescado y cereales, cuyo costo y tiempo de preparación puede ser mayor que el de la comida fácil. Todo esto unido a efectos psicológicos de la vía moderna con su grandes conflictos, ayuda y perpetúan el incremento del fenómeno.